وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی
صفحه اصلياخبار فرهنگ سلامتپيام هاي سلامتيفیلم و تیزربازی های سلامتنرم افزارهای سلامتجدیدترین مطالب سلامتباورهای غلطروزهای سلامتآموزش همگانی تغذیه
صفحه اول
تماس با ما
RSS
چهارشنبه ٣٠ بهمن ١٣٩٨  -  
 » 
عنوان ها
جدیدترین اخبار
جدیدترین مطالب
اخبار > کاهش عملکرد ریه در سیلیکوزیس
 


نسخه چاپي  ارسال به دوست
 بیماری های ناشی از کار
  کاهش عملکرد ریه در سیلیکوزیس

سیلیکوزیس

سیلیکوزیس، یک بیماری فیبروتیک ریه می باشد که در اثر تنفس کریستال­های آزاد سلیکون دی اکسید یا سیلیس به وجود می­آید. این بیماری در بسیاری از صنایع به دلیل نوع حرفه ومواجهه با ذرات غبارگونه کریستال سیلیس  به وقوع می پیوندد. فاگوسیتوز کریستال سلیس در ریه منجر به:آسیب لیزوزومی، فعال شدن NALP3اینفلاموزوم، راه اندازی آبشار گونه روند التهاب ومتعاقب آن فیبروزیس می­گردد.  حتی پس از اینکه دیگر بیمار به صورت طولانی در معرض قرار ندارد، آسیب عملکرد ریه با پیشرفت بیماری افزایش می یابد،  تشخیص بیماری سیلیکوزیس نیازمند اطلاعات دقیق از سابفه شغلی مواجهه، تصاویر رادیولوژیکی و سایرعوامل مداخله کننده در تشخیص صحیح می­باشد. بیماری­های مایکوباکتریاريال، انسداد راه­های هوایی و سرطان ریه با تنفس غبار سیلیس مرتبط اند. درمان خاصی برای این بیماری وجود ندارد، اما مدیریت جامع استراتژی­ها به بهبود کیفیت زندگی وکندی زوال فرد کمک می­کند. تشخیص وکنترل سیلیس، مخصوصا در کشور های در حال توسعه،  نیازمند تلاش و برنامه­ریزی­های بیشتری می باشد.

 

اپیدمیولوژی

سیلیکوزیس، با تنفس کریستال سیلیکون دی­اکسید یا سیلیس به وجود می­آید و یکی از شایع ترین بیماری های مربوط به مشاغل در سراسر دنیا می باشد. با وجود تلاش­های پیشگیرانه در دهه های اخیر، سیلیکوزیس همچنان یک مشکل در سراسر دنیاست. بیماری در هر جایی ممکن است به وقوع بپیوندد، اما در جوامع با درآمد کم یا متوسط، جاهایی که موارد قابل ابتلا به خاطر نظارت کم گزارش نمی شود، شایع تر است. کشورچین بیشترین بیماران سیلکوزیس را با 500000هزار مورد گزارش شده، بین سال های 1991الی 1995 ، 6000 مورد جدید وبیشتر از24000مورد گزارش مرگ به طور سالیانه، دارا می باشد. گزارش موارد حاد به خصوص در کسانی که در معادن کوچک کار می­کنند، وجود دارد،آن­ها اغلب، یک نوع شتاب یافته این بیماری را مبتلا اند. درمعدن­چیان طلا در ناحیه ای در میناس جیراس برزیل، تنها بیشتر از4500 شاغل مبتلا به سیلیکوزیس بین سال های 1978تا1998 گزارش شده بود. در مرگ معدن­چیان طلای آفریقا ی جنوبی  به دلایل غیر این بیماری(مانند جراحات، سوختگی، مسمومیت وغرق شدگی)،  نسبت سیلیکوزیس تشخیص داده شده در اتوپسی از 3% تا32% در معدن­چیان سیاه پوست، و18 تا22% در معدن­چیان سفید پوست بین سال های 1975تا2007 افزایش داشت. سیلیکوزیس همچنین یکی از نگرانی­های سلامت شغلی در کشور های توسعه یافته می باشد. حدود 600000 هزار کارگر در بریتانیای کبیر و بیشتر از 3 میلیون کارگر در اروپا بین سال های 1990تا1993 در معرض کریستال سیلیس قرار داشتند. اساسا،کمتر از 100مورد  هر ساله بین سال های1996تا2009 در بریتانیای کبیر گزارش می شد و مرگ ناشی از سیلیکوزیس از 28 مورد در سال1993 به 10مورد در سال2008 کاهش داشت. درایالت متحده بیشتر از121000 کارگر  در سال 1993 در معرض 05/0mg/m³ یا بیشتر،ذرات قابل تنفس سیلیس قرار داشتند، و3600تا7300مورد سیلیکوزیس هرساله بین سال­های 1987تا1996 اتفاق می افتاد. میزان مرگ و میر متناسب با سن به طورکلی در ایالت متحده از8.9 در هرمیلیون در سال1968 به 7/0در هر میلیون نفر در سال2004 کاهش داشت.  به هر جهت مرگ ناشی از سیلیکوزیس در افراد بالغ جوان(44-15سال)، که احتمالا ناشی از شدت و مواجهه جدید با سیلیس از سال1995 کاهشی نداشته است. موارد پیشگیری کننده( مانند کنترل گرد وغبار و استفاده از ماسک) باعث کاهش شدیدی در میزان مرگ ناشی از سیلیکوزیس در کشورهای توسعه یافته در دهه­های اخیر شده است، اما ظهور و شیوع جدید هنوز گاه­گاهی به وقوع می پیوندد.

 

علل

در سرتاسر جهان، سیلیکون دی اکسید یا سیلیس یکی از فراون ترین مواد معدنی  است که به شکل کریستال یا غیر کریستالی(غیر متبلور) دیده می شود. متداول­ترین نوع کریستال آزاد سیلیس، در محل­های کار، کوارتز، تریدومیت وکریستوبالیت هستند. کوارتز به طور طبیعی درغلظت های مختلف  در صخرها مانند ماسه سنگ(67% سیلیس) وگرانیت(25-40% سیلیکا ) دیده می­شود. کریستوبالیت وتریدومیت به طور طبیعی در گدازه آتشفشانی دیده می شوند و یا وقتی کوارتز یا سیلیس غیر متبلور تحت دمای خیلی بالا قرار می گیرند، تشکیل می شود. آن­ها همچنین در هنگام ساخت خشت های سیلیس(خشت های نسوز) که مصارف صنعتی دارد، تولید می شوند. نمونه­های کمتر شایع شامل: کیاتیت، کوایزیت و استیشووایت می باشد. از دیگر اشکال غیر بلوری سیلیس می توان به اوپال، ترپولیت، فایبرگلاس  با سیلیس غنی شده، گاز سیلیس، پشم معدنی و شیشه سلیس(سیلیس شیشه ای) اشاره کرد.

ذرات تشکیل شده از سیلیس غیربلوری به جز فایبرگلاس­ها، خطرات متعددی  برای انسان دارند. زمین آبی تک خال خشک شده وسایر انواع سیلیس خشک شده غیر متبلور، که سیلیس کریستالی راتشکیل می­دهند؛ فیبروژنیک می باشند. مطالعات کمی برروی حیوانات، رابطه بین سیلیس غیر ذره ای و التهاب ریه را نشان دادند، اما نه در فیبروزیس پیش رونده. مواجهه با سیلیس و سلیکات­های غیر فیبروز(سیلیس توام با سایر مواد معدنی) با پنومونی غباری مخلوط مرتبط می باشد. مواجهه شغلی با کریستال­های قابل تنفس سیلیس (با قطر کمتر از10µm) در خیلی از صنایع ومشاغل اتفاق می افتد، هر وقت موادی که دارای کریستالین های آزاد هستند (مانند: صخره ها وخرده سنگ ها) به صورت مکانیکی شکسته شوند و غبار تشکیل دهند، یا وقتی که  دارای ذرات سیلیس  می شوند( مانند پودر سیلیس یا سنگ آن) کنترل شده و یا از بین می روند. همچنین سیمان سیلیس زیادی ندارد،  زمانی که سنگ در تولیدات ساختمانی وساخت وساز  خرد شده یا سوراخ می شوند مقدار قابل توجهی کوارتز تولید می شود. هند-داگ سیسزن در هنگ کنگ گزارش کرد که حفاری در فضاهای محدود باعث افزایش میزان مواجهه با سیلیس می­شود. مواجهه با ذرات قابل تنفس سیلیس منجر به افزایش پنومونی در کشاورزان جوان می­شود. غلظت های کم محیطی معمولا خطر کمتری دارند اما سیلیکوزیس در کودکان هیمالیا که در معرض مداوم طوفان های گرد وغبارند هم گزارش شده است. دوز انباشته سیلیس( ذره قابل تنفس  حاوی کریستال های سیلیس افزوده شده ومدت مواجهه) یکی از عوامل مهم گسترش سیلیکوزیس می باشد. Nagelschmidt اطلاعات تاریخچه ای در مورد رابطه بین وزن سیلیس باقی مانده در ریه ودرجه پاتولوژیکی آن را خلاصه وجمع­آوری کرده است. همچنین یک ارتباط مثبت بین هیدروکسی پرولین (شاخص فیبروزیس)، مواد حاوی گرد سیلیس، غبار غیر ارگانیک بدون سیلیس، دسته بندی رادیولوژیکی ودرجه پاتولوژی  سیلیکوزیس در معدن­چیان صخره های سخت در اونتاریو در کانادا گزارش شده است. پژوهش­های حیوانی نشان می دهند که تریدومیت،کوارتز وکریستابولیت از سیلیس غیرکریستالی فیبروژنتیک تر اند، به ترتیب تریدومیت بیشترین تاثیر وبعد کریستابولیت وسپس کوارتز (برای کریستال های با وزن برابر). کوارتز تازه تولید شده نسبت به کوارتز قدیمی مقدار بیشتری رادیکال­های آزاد اکسیژن تولید می کنند.  به نظر می رسد فلزات ردیابی کننده سمیت ناشی از غبارات  سیلیس را در حیوانات تعدیل کنند. در معدن­چیان طلا و یا کارگران ریخته­گری  مواجهه شده با سیلیس خالص، مقدارنهایی سیلیس لود شده در ریه 1تا3 گرم برای ایجاد سلیکوزیس کافی بود. در معدن­چیان زغال سنگ وسنگ آهن، که در معرض سایر غبارها هم هستند نیز وزن مشابه سیلیس منجر به سلیکوزیس می شود. در چین دیده شده که کارگرهای قلع وتنگستن نسبت به کارگرهای کوزه­گری در سطحی ویژه مواجهه، در معرض خطر بیشتری از سلیکوزیس هستند. سطح بالاتری ازتجمع آلومینو- سیلیکات غبار سیلیس در مکان های کوزه گری، پیشنهاد کننده تاثیر بالقوه ویژگی­های سطحی کریستال اند.

 

بیماری های مرتبط

مواجهه با سیلیس منجر به بیماری­های زیادی می شود. خطر توبرکلوزیس با شدت سیلیکوزیس  و در سیلیکوزیس حاد وشتاب یافته افزایش می یابد. مواجهه با سیلیس خطر ابتلا به توبرکلوزیس را حتی در نبود سیلیکوزیس افزایش می دهد. درکشورهای در حال توسعه کارگران معدن­های آلی به ویژه معدن طلا منجر به  نسبت­های توبرکلوزیس در یک سطح کشوری می شود. خطربالای توبرکلوزیس در کارگران معدن طلای آفریقای جنوبی که مدت زیادی مواجهه ندارند باقی می­ماند. به علاوه در رادیولوژی، پیشرفت سیلیکوزیس توبرکلوزیس فعال شده  وجود دارد. تاثیر سیلیکوزیس و HIVبر توبرکلوزیس عوامل فعال کننده اند وهمچنین سیگار هم یکی دیگر از عوامل پیش برنده توبرکلوزیس است. میزان مرگ ومیر زیاد زمانی که سیلیکوزیس، توبرکلوزیس و HIV و سیگار کشیدن به طور همزمان در کشورهای در حال توسعه وجود دارند، به وقوع می پیوندد. بیماری انسدادی مزمن ریه((COPD نیز با مواجهه با سیلیس  بدون ارتباط با سیگار مر تبط است. در معدن چیان جنوب آفریقا، یک افزایش mg/year/m31 در انباشته تنفسی مواجه با کاهش 7/18 میلی لیتر در ظرفیت حیاتی اجباری و2/16 میلی لیتر در ظرفیت اجباری بازدم در 1حجم همراه بوده است. مطالعات آینده نگر از کاهش عملکرد ریه در مواجهه با سیلیس با غلظت 2/1mg/m³ رانشان می دهد، اما کاهش عملکردی معلول کننده ریه تا 30الی 40 سال پس از مواجهه با غبار سیلیس رخ نمی دهد. الگوی عملکرد انسدادی ریه در %17.3 بیماران  با سیلیکوزیس گزارش شده است،کسانی که در زمان ثبت سیلیکوزیس در آمریکا سیگاری نبودند. سن، پاکت سیگار سالیانه، سایز غدد ریوی و فیبروزیس شدید پیش رونده، جزعوامل مستقل انسداد راه هوایی در بیماران با سیلیکوزیس در هنگ کونگ هستند. در 1997 آژانس بین المللی تحقیقات سرطان، سیلیس کریستالی تنفس شده در اشکال کوارتز یا کریستابولیت از طریق منابع شغلی را به عنوان یک عامل سرطان زای انسانی طبقه بندی نمود. انستیتوی ملی ایالت متحده برای سلامت وصیانت مشاغل و برنامه ملی توکسیکولوژی  نیز کریستال سیلیس را به عنوان یک عامل سرطان زای انسانی طبقه بندی نمود. 60 گزارش راجع به رابطه بین کریستال سلیس و سرطان ریه ویا سیلیکوزیس باآن ویا هردو، تا به حال منتشر شده است که 6تای آن متا آنالیز ویک مورد  آنالیز تجربه مسولیت مواجهه بود(one pooled exposure-response analysis). متا آنالیز به طور کلی افزایش ریسک سرطان در بیماران سیلیکوزیس را نشان داد، اما تاثیر مواجهه با سیلیس ضعیف ودر کارگرانی که سیلیکوزیس نداشتند متفاوت بود. ناهماهنگی در میزان قبول شده مواجهه در طول مطالعات هم گروهی مختلف، معنی متا آنالیز را سخت نمود در کنارتنظیم ناکافی برای سیگار وسایر عوامل مخدوش کننده.  مطالعات  pooled exposure-response از مقایسه مورد- شاهدی در 10مورد از مطالعات هم­گروهی جهت کاهش اثرات عوامل مداخله­گر،که می توانست بین کارگران در معرض خطر وجمعیت عمومی تفاوت داشته باشد. یک افزایش مونوتونیک بعد از15 سال تاخیر  با لگاریتم تجمع خطر مواجهه گزارش شد. مواجهه کم با کاهش سیلیس، در مقایسه با سایر عوامل سرطان زای شناخته شده، ممکن است تاحدی جزء دلایل سختی تشخیص خاصیت سرطان زایی آن در کارگران بدون اختلال در مطالعات قبلی به حساب آید.

 

پاتوفیزیولوژی

تنوع پاتولوژیکی سیلیکوزیس شامل سیلکوزیس ساده(نودولار)، فیبروزیس شدید پیشرونده، سیلیکو پروتئینوزیس وفیبروز داخلی منتشر شونده است. مطالعات پاتولوژیکی گراس از نودول­های سخت مشخص شده ریه،  نشان داد که غالبا لوب بالایی غالب است. لنف نود های ناف ریه واطراف برونشیولی غالبا افزایش سایز یافته اند. زیر میکروسکوپ نوری پولاریزان ذرات با شکست نور اغلب در مر کز نودول سیلیکوتیک دیده می شود اما بیشتر سیلیکات اند نه سیلیس( آن­هایی که شکست نور ضعیغی دارند). در فیبروز شدید پیشرونده: نودول های ریه با هم یکی شده، در نتیجه آسیب آن 1سانتی متر یا بیشتر می شود.

ویزگی بافت شناختی سیلیکوپروتئینوزیس مانند پروتئینوزیس آلوئولار اولیه است، با دانه های ریز(گرانول­ها) با مواد لیپوپروتئیناکوز پریودیک اسید شیف مثبتی که فضای آلوئولار را پر می­کنند. شواهد کمی از وجود کلاژن وفیبروزیس هم دیده می شود. نودول­های سیلیکوزیس وقتی ظاهر می شوند از سایر انواع سیلیکوزیس کوچک تر اند. تنفس غبار قابل تنفس سیلیس منجر به حضور آن­ها در راه های هوایی انتهایی می شود. پژوهش­های درون آزمایشگاهی و حیوانی زیادی برروی نحوه مقابله ماکروفاژها با ذرات تنفس شده سیلیس و تاثیر سمیت القا شده باسیلیس تمرکز کرده اند. سیلیس می­تواند گونه­های فعال اکسیژن راتولید کند چه به طور مستقیم در موارد تازه تنفس شده یا به طور غیر مستقیم از طریق اثر بر سلول­های فاگوسیتی. گیرنده های برداشت کننده، مخصوصا گیرنده های ماکروفاژ با ساختمان کلاژنی درماکروفاژهای آلوئولار ظاهر می شوند، به نظر می رسد نقش تشخیص دهنده ومقابله کننده علیه سیلیس داشته باشند. اخیرا سه آزمایش حیوانی و درون آزمایشگاهی اشاره می­کنند به توالی وقایع احتمالی فاگوسیتوز(تصویر 2). منبع لیپوپولی ساکارید اولیه در بدن موجود زنده ناشناخته است اما به نظر می رسد که آن می تواند به عنوان یک نقطه بالقوه برای مقابله با سایر عوامل ژنیتیکی ومحیطی باشد. مسیر سیگنای اینترلوکین1 وسایر سیتوکین ها مانند فاکتور نکروزان تومور، نقش اساسی در وقوع التهاب وفیبروزیس متعاقب آن دارند. علاوه برآن تجمع وترشح کاسپاز1 از پروتئین­های غیر معمول(غیر عرف) مانند فاکتور رشدی فیبروبلاست2، ممکن است درقسمتی از پاتولوژی آن نقش بازی کند. با آپوپتوز القا شده با سیلیس، سیلیس مصرف شده در یک مسیر دیگر فاگوسیتوز والتهاب آزاد می شود.  دیده شده است در پاسخ به سیلیس، سلول­های دندریتیکیی  از خود فعالیت نشان داده و به آلوئل های  داخل پارنشیم ریه موش مهاجرت می کنند. در موش با لنفوپنیا فیبروزیس القا شده با سیلیس و التهاب مستقل از سلول­های B،T،کشنده طبیعی T، وسلول­های کشنده طبیعی عمل می­کنند. اما لنفوسیت­ها می توانند در تنظیم التهاب ناشی از سیلیس از طریق تلفیق NAPl3اینفلازوم شرکت بنماید. در مدل موشی تنظیم ترشح سلول های Tدر تلفیق عملکرد هم به طور مستقیم از طریق بروز  آنتی ژن 4 لنفوسیت Tسیتوتوکسیک در زمان التهاب وغیر مستقیم از طریق ترش افزایش یابنده IL10و فاکتور تبدیلی رشد بتا(TGF-ß ) در طول مرحله فیبروتیک. داده ها یک ارتباط بین سلول­های اپیتلیال ریه و در التهاب ریه با که مرتبط با مکانیسم فعال کننده ی پیش التهابی در محیط آزمایشگاه وبدن موجود زنده و بی ارتباط با فاکتور هسته ای kB را نشان می دهند. یک مطالعه تجربی دیگر نشان داد کهTGF-ß1می تواند سلول­های اپیتلیال را به انتقال مزانشیمی درسلول­های اپیتلیال برونشیول انسان وتاثیر آن توسطIL-1β افزایش می یابد. به هر جهت نقش TGF-ß1وIL-1βدر سیلیکوزیس ناشناخته مانده است.

 

تشخیص

تاریخچه

بررسی سیلیکوزیس نیازمند یک یررسی سابقه مواجهه با مواد سیلیسی و مقایسه تصاویر رادیولوژیکی وهمزمان رد کردن سایر علل مانند میلاری توبرکلوزیس، عفونت های قارچی، فیبروز ریوی بدون علت(ایدیوپاتیک)، سایر بیماری های داخلی ریه وکارسینوماتو می باشد. تشخیص بیماری های شغلی ریوی نیازمند گرفتن یک تاریخچه کامل شغلی است ،که بدون آن تشخیص سیلیکوزیس به راحتی در موارد نبود ضایعات تیپیک نودولار از دست می­رود. در یک سری پاتولوژیکی 25 درصد ، موارد علل شغلی در نمونه های ارجاع شده جهت تشخیص فیبروز ریوی ایدیو پاتیک موارد مواجهه غیر معمول باید در نظر گرفته شوند، مانند جین سندبلاست در ترکیه، و استفاده از تشک های گیاهی(راش) در چین. با تاخیر طولانی سیلیکوزیس یک حساب وبررسی زمانی از همه مشاغلی که داشته است، احتیاج است، به همراه جزییات پروسه کاری وتخمین زمان مواجهه با غبار(از جمله به عنوان ناظر). عوامل بالقوه هم زمانی که هنگامی که ارتباط مواجهه شغلی را نمی توان مشخص کرد باید به شمار بیایند.

سیلیکوزیس مزمن- یکی از فروان­ترین  اشکال بیماری- معمولا 10 سال یا بیشتر بعد از مواجهه با غلظت های کم غبار به وجود می­آید. بعضی از بیماران با سیلیکوزیس ساده می توانند بدون علامت بوده و بررسی های رادیولوژیکی منجر به تشخیص می شوند. افراد ممکن است سرفه داشته باشند، که احتمالا به دلیل تحریک عصبی ناشی از سیلیکوزیت غدد یا مرتبط با COPD می تواند باشد. تنفس های کوتاه در مراحل آخر نسبت به مراحل اولیه متداول تر است مخصوصا در فیبروز شدید پیشرونده. سایر بیماران با سیلیکوزیس مزمن را در ارتباط با شرایط مانند توبرکلوزیس وسرطان ریه می توان دید. وسعت سیلیکوزیس 5تا10سال پس از اولین مواجهه شتاب می­یابد که ویژگی های بالینی مشابه با سیلیکوزیس مزمن نشان می دهد اما متمایل به سرعت در گسترش است. سیلیکوز حاد در شکل سیلیکوپروتیئنوزیس به طور نادر بعداز مواجهه با غلظت بالای کریستال های قابل تنفس سیلیس از یک هفته تا پنج سال اتفاق می افتد. البته آن بیشتر تحت تاثیر سند بلاست است اما در کوارتزیت آسیابان ها، کارگران تونل­ها، کارگران تولید کننده گرد سیلیکا وکارگران تولید کننده صنایع  پودرهای تمیز کاری کننده نیز گزارش شده است. در کنار دیس پنه وسرفه خشک، علایم مشروط  مانند تب، فتق و کاهش وزن هم ممکن است وجود داشته باشد. قطع عملکرد ریه ومرگ در عرض چند ماه می تواند رخ دهد.

 

تصویر برداری:

رادیو گرافی قفسه سینه متد اولیه تشخیص است. در سیلیکوزیس ساده، معمولا گرافی سینه کدروت های کوچک گردی را نشان می دهد معمولا به صوت قرینه در نواحی فوقانی دیده می شود. بعضی از بیماران یک الگوی منتشر داخلی فیبروزیس بدون کدورت غدد دارند. در فیبروزیس پیشرونده کدورت ها بیشتر از1 سانتی متر اند. با گذشت زمان سایز این­ها افزایش یافته و با هم یکی شده و کدورت ها ی کوچک ممکن است ناپدید شوند. با انقباض این توده های فیبروتیک، ساختمان های ناف ریه کشیده شده ، نواحی هایپر ترانسولنت را  در اطراف ونواحی تحتانی ریه اغلب با چندین تاول را ترک می کند. لنف نود های ناف ومیان سینه ای اغلب بزرگ شده وکلسیفیه می شوند وبعضی اوقات الگوی پوست تخم مرغی دارند. کلسیفیه شدن مشابهی در ساکروییدوزیس، بیماری رادیو تراپی هوچکینز،اسکلرودرما، آمیلیدوزیس،هیستوپلاسموزیس گزارش شده است. موسسه  بین المللی کار، دستورالعمل در سال 2000 طبقه بندی کاربردی رادیوگراف پنومونی را در مطالعات اپیدمیولوژیک منتشر کرده است(جدول2). حساسیت رادیوگرافی قفسه سینه با افزایش سیلیکوزیس بهبود می­یابد اما بخش قابل توجهی ازبیماران مبتلا به حد متوسط ​​و یا یک درجه شدید از سیلیکوزیس طبقه بندی شده توسط بافت شناسی ممکن است از طریق رادیولوژیک تشخیص داده نشوند. در برخی از مراکز رادیو گرافی دیجیتال جایگزین گراف معمولی شده است ودر شرایط بهینه و با شرایط استاندارد خواندن تصاویر کدورت های کوچک به نظر متفاوت نمی اید. مطالعات پیشنهاد می­کنند که CT از گرافی معمولی  در تشخیص ویژگی­های  اختصاصی حساس تر است  مانند : تغییرات غدد در پارانشیم، فیبروز پیش رونده، تاول، آمفیزم وتغییرات پلورال، میدیاستنال ونافی درسیلیکوزیس(شکل 4). علاوه براین  CT با وضوح بالا اغلب مشاهده درونی موفق ترو بهتری در رابطه با عملکرد ریه نسبت به گرافی معمولی دارد. پارامترهای کمی وکیفی در CT با رزولوشن بالا می­توانست به عنوان یک مقیاس غیر مستقیم در آسیب های عملکردی در سیلیکوزیس موثر باشد. آن­ها همچنین در ارتباط  با دیسپنه بالینی، انسداد راه­های هوایی و کاهش حجم ریه واختلال ظرفیت ریه اند. در سال 2007، دوازده  درصد بیماران با سیلیکوزیس وپنومونی مختلط با غبار(mixed-dust) پنومونی مزمن درونی را در CTرزولوشن بالا نشان دادند. سه چهارم الگوهای تیپیک پنومونی فیبروزیس ایدیوپاتیک، همچنین آن­ها انقباض کمتر برونشکتازی و هموژنز زیر پلور ضعیفی تر ی دارند(به طور پاتولوژیکی توسط فیبروز متراکم ایجاد که اغلب نودول های سیلیکوتیک هم به فراوانی دارند). و فیبروز منتشر  به صورت تصادفی در بیماران ایدیوپاتیک فیبروز بیشر بوده است.

در سیلیکوزیس حاد گرافی به طور معمول کانسولید دوطرفه ی پاتولژیک و کدورت با زمینه ی شفاف را نشان می دهد. غدد لنفاوی ناف ریه ممکن است به صورت همیشگی بزرگ شوند. با فیبروز درونی کدورت های خطی در لوبول های تحتانی ممکن است گزارش شوند. CT با رزولوشن بالا نیز بیماری فضاهای هوایی به صورت دوطرفه با سفت شدگی در ناحیه پشتی ریه و خیلی از نودول­های مرکزی هم بافت های نرم یا گراند –گلاس نشان می دهد.  نودول­های مرکزی نتیجه تنفس و برونشیول­های مرکزی باعث سیلیکوپروتیئنوزیس شده ویک تصویر در آلوئولار پروتیئنوزیس ندارند. کلیسفیکاسیون نقطه ای درون نواحی سفت شده یکی دیگر از ویژگی تصاویر است. CT های مولتی دتکتور نیز همچنین جهت تشخیص سیلیکوزیس جنین سندبلاست اضافه شده اند.  استفاده از دوز کم CT بارزولوشن بالا جهت غربالگری سرطان در سیلیکوزیس توسط ظهور نودول های سیلیکوزیس مشکل می شود که می تواند منجر به افزایش موارد مثبت کاذب شود. ام ار ای می تواند به تشخیص بین سرطان وفیبروز شدید پیشرونده  کمک کند و همچنین PET می تواند به تفاوت التهاب فعال و سرطان ریه ناشی از تغییرات مزمن کمک کند.

 

روش های دیگر:

اسپیروفتومتری در مراحل اولیه سیلیکوزیس می تواند طبیعی باشد. به هر حال هردو الگوی محدود کننده وانسدادی در سیلیکوزیس ساده با انسداد متداول تر گزارش شده است، اما نه به صورت انحصاری در سیگاری ها نیز گزارش شده است. ظرفیت انتشار ممکن است در مراحل اولیه فیبروزیس حساس تر باشد در حالیکه آن تماما اختصاصی نیست. کاهش ظرفیت کلی ریه  مخصوصا در موارد شدیدی وپیش رونده ممکن است رخ دهد. تکنیک های نوسانی تحت فشار می تواند در مشخص کردن افزایش مقاومت کلی تنفسی و مقاومت راه های هوایی همزمان با کاهش توان ریه.(Lung compliance) . تست ورزش از تست عملکردی ریه در ارزیابی  آسیب ونتیلاتوری سیلیکوزیس اولیه حساس تر نیست. اما ممکن است دررابطه با دیسپنه ناشی از اعما ل نیرو باشد. همچنین هیپوکسمیا در مراحل اولیه شایع نیست، به علاوه اکسی متر در تشخیص هیپوکسمیا در زمان استراحت و ورزش می تواند موثر باشد. بررسی  های تهاجمی مانند بیوپسی ریه به ندرت در تشخیص سیلیکوزیس نیاز می شوند اما برای رد کردن سایر عوامل بالقوه قابل درمان و یا ارزیابی بیماری­های انتقالی ریه مورد استفاده قرار می­گیرد. به علاوه برونکوسکوپی ولاواژ برونشو آلوئولار در تشخیص سلیلیکوپروتیناز می تواند موثر باشد.

درمان

 درمان واضح ومشخصی برای سیلیکوزیس وجود ندارد. یک پژوهش نشان داد که ذرات پوشیده شده با آلومنیوم فیبروزیس را در ریه خرگوش به وجود نمی آورد و منجر به این فرضیه می شود که تنفس پودر آلومینیوم باعث محافظت یا کنترل پیشرفت سیلیکوزیس در انسان شود. به هر حال تنفس آلومینیوم هیچ تاثیری بر روی علایم ویا پیشرفت های رادیولوژیکی در یک ترایال نشان نداد. هیچ فایده نگهدارنده ای از پارامتر های  مراحل بیماری برای ذرات سطحی پوشیده شده گزارش نشده است( مانند آلومینیوم سیترات و پولیورین –پولیریدین Nاکسید). ویا موادگیاهی(مانند تتراندرین). لاواژ کامل ریه مقدار زیادی از غبار،سلول­ها وموادقابل حل در ریه را بر می دارد وعلایم رادر بعضی از بیماران تسکین می دهد. اما بهبود نگهدارنده در پارامترهای عملکردی ریه در کلینیکال ترایال نشان داده نشده است. شواهدی مبنی براینکه مصرف کورتیکواسترویید ها بر سیلیکوزیس مزمن یا شتاب یافته وجود ندارد، وبعضی از درمان­ها خطر توبرکلوزیس را افزایش می دهند. بهبود وضیعیت کلینیکی،گرافی قفسه سینه و عملکرد ریه بعد از درمان با کورتیکواسترویید ها در سیلیکوزیس حاد گزارش شده است. پریدنوزولون روزانه می تواند باعث بهبود پارامترهای عملکردی ریه، وتعداد کلی شمارش سلولها در لاواژ ریه در نمونه های کوچکی از سری های سلیکوزیس مزمن شود. دانه های گیاهی قیدان( یک  مولفه گیاهی که در طب چینی ازآن استفاده می شد) الیگودی اکسی نوکلئوتید را سرکوب کرده و تتراپپتید N  استیل –سرین-اسپارتین-پرولین در مدل های حیوانی موثر اند اما اطلاعات انسانی که این موارد را تصدیق کند در دسترس نیست. بیمارهای سیلیکوزیس باید از مواجهه بعدی دور باشند. ایمنی در کار وپیشگیری فردی  برای افرادی که در این مشاغل باقی می مانند ضروری است حتی اگر این موارد افراد را کاملا در برابر آسیب محافظت نکند. ترک سیگار و واکسن آنفلوانزا وپنومونوکوک در کاهش عوارض موثر است درمان های اپیمریکال با برونکوسکوپ در بیماران با نشانه­های انسداد هوایی موثر است. داروهای سرکوب کننده سرفه وخلط آور برای بهبود علایم موثرند. آنتی بیوتیک زمانی که به طور همزمان عفونت داخل قفسه سینه وجود داشته باشد باید استفاده شود. درجدول 3 راهکار پیشنهادی برای اداره عفونت پنهان توبرکلوزیس و سلیکوتوبرکلوزیس وجود دارد. درمان عفونت پنهان توبرکلوزیس در هنگ کنگ در سیلکوزیس مفید بوده است اما نه در جنوب آفریقا که احتمالا به دلیل ریسک بالای برگشت عفونت است. در کارگران در معرش شدید سیلیس باشیوع بالای سل وHIV راهکار های تازه برای کنترل توبرکلوزیس لازم است. درمان گسترده با ایزونیازید به صورت آزمایشی در کارگران معدن طلا در افریقای جنوبی در حال انجام است. پزشکان باید بدانند که بدخیمی ریه ممکن است در رادیوگرافی ها ماسک شود. سیتولوژی اسپوتوتوم به دنیبال رادیولژی فلورسنت در تشخیص مراحل اولیه سرطان ریه در افراد سیگاری نتایج خوبی داشت. اما این چنین ابزاری برای تومور های محیطی مفید نیستند. اکسیژن تراپی طولانی مدت میزان بقارا در بیماران با هیپوکسمی شدید ناشی از COPDبهبود می دهد. اما فواید آن دربیماران باشدت کمتر هیپوکسمی و یا بیماری های داخلی ریه تخمین زده نیست. تمرینات بدنی ظرفیت عملکردی ریه،دیسپنه وکیفیت زندگی را دربیماران با بیماری داخلی ریه وCOPD بهبود می دهد.انتقال ریه(ترانسپلنیشن) یک آلترناتیو بالقوه در موارد شدید بیماری به خصوص دربیماران جوان باسیلیکوزیس حاد است. حمایت های جبرانی مالی در سلیکوزیس برای حمایت درمان گاهی ضروری است.که می تواند در جهت های مختلف وبا قدرت های مختلف که می تواند شامل مطالبه فواید جبرانی  برای آسیب دیدگان باشد. منبع حمایت، می تواند دولت، یا مالیات وابسته به شاغلین ویا بیمه هاشان باشد.

 

پیشگیری

سیلیکوزیس یکی از عوامل مهم مرگ ومیر در هردو جامعه در حال توسعه وتوسعه یافته است. بنا براین تلاش­های آینده نگرانه در جهت تشخیص وکنترل خطر سلییس به صورت جهانی  احتیاج است. در سال 1995 برنامه جهانی حذف سلیس به وسیله ادغام سازمان بین المللی کار وکمیته ای در WHOتاسیس شد. در ده های اخیر به دلیل فقر تشخیص خطر ومقیاس های کم پیشگیرانه ظهور سلیکوزیس در چند کمپانی کوچک ومعادن  در کشور های در حال توسعه گزارش شده است. جدول 4 کلیدهای کنترل سلیکوزیس را نشان می دهد.

مواجهات بالقوه با سیلیس قبل از شروع کار باید پیش بینی شود مخصوصا در صنایعی که سیلیکوزیس را قبلا گزارش کردند. ارزیابی دوره­ای ازنظر ذرات قابل تنفس سلیس باید در صنایعی که در معرض سیلیس قرار دارند انجام شود. ذرات محتوی سیلیس آزاد می توانند توسط روش تالیویت(فسفوریک اسید)، اسپکتوفتومتری مادون قرمز یا روش پراکنده سازی X-ray ارزیابی شوند. محدودیت تشخیص در نمونه های بااندازه ی5 تا 10میکرومتر در فیلتر های با لود کم صحت کمتری دارد. و معمولا زمانی جمع می شوند که غلظت کریستالی سیلیس منتقل شده توسط هوا مشابه میزان استاندارد اند. میزان محدودیت مجاز مواجهه با سیلیس براساس روش­های ارزیابی وسطوح مورد انتظار کنترل غبار متفاوت واز025/0mg/m3 تا 35/0mg/m3 در کشور های مختلف متفاوت است به هر حال این استاندارد هم محافطت کامل را در مطالعات اپیدمیولوژیک نشان نداده است اقدامات تکنیکی و اقتصادی بیشتری برای ممانعت مواجهه با آن  و محافظت بهتر لازم است. اجتناب از مواجهه با سلیس و کنترل آن از طریق مقیاس های مستقیم در منبع، انتقال وکارگران جزء اقدامات پیشگیرانه اولیه است. کنترل از منبع می تواند سند بلاست را محدود کند و جایگزینی فلزات با بلاست سوزاننده به عنوان راه حلی در بسیاری از کشورهای پیشرفته مانند کشورهای اروپایی است. اما به هر جهت کنترل از منبع کافی نبوده واز طریق سایر روش­ها مانند ایزوله کردن ویا گرفتن غبار وتولید هوای پاک برای محافظت کارگران در معرض خطر  باید انجام شود. کنترل مهندسی جزء متداول ترین روش ها اند(جدول4) وپژوهش ها نشان می دهند که اقدامات کنترلی بیشترین تاثیر را در کشورهای توسعه یافته ودر حال توسعه داشته اند. تکنیک های اتوماتیک مانند پالیستر ها، ماشین های کیسه ای وارزیابی دقیق با برنامه های قانونی کنترل ونرم افزار های کامپیوتری احتمالا بهترین روش­های کنترل در محل کار اند. تمرینات خوب ومنظم در منزل بعد از این روش­های کنترلی ضروری اند. در محل های با شدت بالای غبار قوانین اداری مانند محدودیت زمان کار شیفت چرخشی لازم است. محافظت شخصی مانند استفاده از ماسک در افرادی که کوتاه مدت مواجه می شوند استفاده گردد. به هرجهت این روش­هادر مکان­های با غلظت زیاد غبار به کاملا موثر نیستند واستفاده از آخرین چاره ذکر شده در شیفت های کامل باید استفاده شود(کاهش ساعات کار). انیستیتوی ملی حفاظت مشاغل استفاده از ماسک هایی که نصف صورت را تقریبا پوشانده (با فیلتر N95) در موارد مواجهه با غلظت mg/m3 05/ 0یا کمتر را توصیه می کند. در کنار آموزش های لازم ارزیابی های پزشکی منظم نیز به تشخیص سریع بیماری قبل از پیشرفت آن کمک می کند. ارزیابی شامل پرسیدن سوالات تنفسی، تست ورزشی، رادیوگرافی واسپیرومتری است. ارزیابی جهانی یکسانی وجود ندارد زیرا چون تصمیم گیری ها از مواجهه با غلظت­های مختلف در گذشته و حال، ویژگی های غبار وشرایط اقتصادی تاثیر می گیرند. سازمان جهانی بهداشت ارزیابی هر 2تا 5سال رابرای کارگران وبازنشستگان در معرض مواجهه با سیلیس توصیه می کند. کالج  پزشکی مشاغل ومحیط امریکا خط مشی ای  را به این ترتیب که ابتدا 1سال، سپس هر3 سال تا 10 سال و بعد هر 2 سال  برای زمانی که غلظت قابل تنفس سیلیس کمتر ازmg/m3 05/0 است امتحان نمود. انیستوتوی سلامت کار در آلمان  پیشنهادات بیمه ای برای ارزیابی هر 3 سال دارد. مارکرهای زیستی اولیه می تواند در تشخیص اولیه وسریع موثر باشد. اگرچه چندین مارکر زیستی نتایج امید بخشی داشته اند اما هیچ­کدام اعتبار کامل برای استفاده بالینی ندارند. یک مورد جدید از سیلیکوزیس باید سریع تحت ارزیابی دقیق واقدامات کنترلی در محل کار قراربگیرد. به علاوه در گزارش موارد جدید پزشکان سلامت و بهداشت باید به ارزیابی دوره ای همه کسانی که در معرض خطر در آن محل کار یا آن صنعت هستند پرداخته واقدامات پیشگیرانه را به عمل آورند. همچنین آن­ها باید قادر به محاسبه نسبت بیماری و دوره های تاخیری بر اساس سناریوهای مختلف مواجهه باشند.306

 

Ref:silicosis, Chi Chiu Leung, Ignatius Tak Sun Yu, Weihong Chen, Published online April 24, 2012

آمنه فیاضی، دبیرخانه ارتقاء فرهنگ سلامت

 

 
 دوشنبه ٣ شهريور ١٣٩٣- ١٢:٥٨ / شماره خبر: ١١٢٢١٣
برای این خبر نظری ثبت نشده است
نظر شما
نام :
ايميل : 
*نظرات :
متن تصویر را وارد کنید:
 

خروج